現在、新型インフルエンザ（H1N1）が世界的大流行を起こしている。新型インフルエンザは弱毒型であるが、昨年秋以降急性呼吸窮迫症候群 (ARDS)をはじめとした重症例が増加している。これまでのところ、インフルエンザウイルスが、宿主においてこのような重篤な病態を引き起こす宿主応答分子機構に関しては不明な点が多い。私共は最近、マウス集中治療室 (ICU) モデルシステムを用いて、本来ウイルス感染に対して防御的に作用する自然免疫を司るToll様受容体経路が、高病原性インフルエンザにおいては過剰に応答することによって炎症性サイトカインの過剰産生を引き起こし呼吸不全を増悪させること、そしてこの過程に酸化ストレスおよび酸化リン脂質が関与していることを見出した。今回はその結果を中心に、高病原性インフルエンザウイルスの分子病態に関して述べたい。

 

Imai Y, et al.: Identification of oxidative stress and Toll-like receptor 4 signaling as a key pathway of acute lung injury. Cell 133: 235-249 (2008)

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